Klasifikace anémií
Nejrozumnější pro širokou škálu lidí je klasifikace anémie podle příčin.
- Anémie způsobená ztrátou krve.
- Anémie způsobená narušením tvorby hemoglobinu a / nebo červených krvinek.
- Anémie způsobená destrukcí červených krvinek.
- Samostatně se anémie předčasně narozených dětí rozlišuje podle věkových charakteristik jejich krve a oběhového systému, podmínek narození.
Pro lékaře je důležitá klasifikace anémií podle změn červených krvinek.
Pomáhá určit typ anémie s vysokou pravděpodobností.
| Koncentrace HB (barevný index (CPU)) | Průměr erytrocytů (μm) | Podíl retikulocytů (%) |
| Hypochromní: CPU méně než 0,86 | Méně než 7 - mikrocytární | Méně než 1 - hyporegenerativní |
| Normochromic: CPU 0,86-1,05 | 7-7,8 - normocytární | 1-3 normální generování |
| Hyperchromní: CPU nad 1,05 | Více než 7,8 - makrocytární | Více než 3 - hyperregenerativní. |
Anémie z nedostatku železa - jedná se o hypochromní anémii, mikrocytární, normo- nebo hyporegenerativní. Odkazuje na druhou položku z první klasifikace, protože kvůli nedostatku železa je syntéza hemoglobinu omezena.
Anémie v historii
Známky anémie nemohly zůstat bez povšimnutí velkými lékaři starověku. Hippokrates i Avicenna je popsali ve svých pracích.
V 17. století lékař Varandal dal název této nemoci - „chloróza“ kvůli světle zelené barvě kůže pacientů.
Objevy
Objevy vědců v Evropě přiblížily odpověď na příčinu nemoci:
- 1673 Anthony van Leeuwenhoek objevil červené krvinky pomocí mikroskopu, který vynalezl;
- 1713 - francouzští chemici Nicolas Lemery a Etienne François Joffroy prokázal přítomnost železa v krvi.
V Rusku o něco později byl objev železa potvrzen. V roce 1802 byla vydána kniha ruského vědce P. A. Zagorského „Zkrácená anatomie nebo příručka k porozumění struktuře lidského těla“, kde popsal zajímavý experiment s krví získanou z jater. Krev byla vyčištěna a vlhkost byla odpařena v ohni. Zbytek získaný z krve byl přitahován magnetem.
V roce 1962 Max Perutz získala Nobelovu cenu za objev 3 typů hemoglobinu.
V Rusku studovali anémii v 19. století S.P.Botkin a G. Zakharyin, A.F.Tur atd.
Historie léčby
První léky na anémii byly rez a voda.
Vojenská realita starověkého světa, kde válečníci trpěli krvácením, přinutila lékaře ukázat pozorování a vynalézavost. Staří Římané si tedy všimli, že rezavá voda, ve které ležela zbraň, pomáhá vojákům rychleji se zotavit. Rez z nožů a mečů byl také přimíchán do jídla a pití.
Anglický lékař Thomas Sydenham v 1600s úspěšně používaná minerální voda s vysokým obsahem železa v léčbě pacientů s anémií.
Prvním uznávaným lékem byla napůl upečená játra.
Američtí lékaři D. Minot, W. Murphy a D. Whipple od roku 1926 začal léčit pacienty s anémií a dával jim játra zvířat na jídlo. Tak bylo zachráněno 45 pacientů. Za tyto studie byla vědcům udělena Nobelova cena v roce 1934. Extrakty se vyráběly také z jater a používaly se pro subkutánní injekce, což bylo ještě účinnější.
V roce 1832 byla předložena hypotéza, že příčina anémie spočívá v nedostatku železa a ve stejném roce francouzský lékař Blaud poprvé použil pilulky obsahující síran železnatý. To přineslo dobré výsledky, ale jeho současníci jeho objev neocenili. A až do roku 1926 se snažili kompenzovat nedostatek železa rostlinnými potravinami.
Dále studium stavu nedostatku železa drželo krok s rozvojem genetiky, chemie, hematologické vědy obecně.
Důvody vzniku anémie z nedostatku železa
1) Obecné příčiny nedostatku železa v těle při narození:
- předčasný porod;
- závažný a dlouhodobý nedostatek železa u těhotné ženy;
- zhoršený krevní oběh mezi plody u vícečetných těhotenství;
- špatná cirkulace mezi plodem a placentou.
2) Nedostatečný příjem železa z potravy v důsledku:
- nesprávné krmení malých dětí;
- nevyvážená strava bez masných výrobků;
- zvýšená potřeba železa (období rychlého růstu (od 1 roku do 2 let, puberta), mladí sportovci).
3) Porucha absorpce a transportu železa v důsledku:
- chronická onemocnění trávicího systému se zhoršeným trávením a vstřebáváním živin;
- časté střevní infekce;
- užívání některých léků;
- stravovací návyky;
- helminthická invaze;
- hormonální a onkologická onemocnění.
4) Zvýšená ztráta železa v důsledku:
- krvácení nebo krvácení;
- bohatá menstruace u dívek;
- komplikace při porodu (důležité během novorozeneckého období a v prvním roce života);
- nemoci koagulačního systému.
Často se zaznamenává pokles hladin hemoglobinu v důsledku infekcí. Je to způsobeno redistribučním nedostatkem železa. železo z krve vstupuje do tkání, aby zvýšilo aktivitu imunitního systému.
Je však nemožné používat přípravky železa na pozadí infekčního procesu, protože je možné aktivovat průběh onemocnění vzhledem k tomu, že bakterie mohou používat železo k udržení své vitální aktivity.
Mechanismus vývoje IDA
Onemocnění se vyvíjí a prochází 3 fázemi za sebou.
- Nedostatek železného prelátu.
Dochází k úbytku zásob železa v tkáních (svaly a játra, kostní dřeň, makrofágy), kde je ve formě hemosiderinu a feritinu. Hemopoéza v této fázi netrpí. Neexistuje žádná klinika. V laboratoři lze zaznamenat pokles sérového feritinu pod 20 μg / l.
- Latentní.
Laboratorní ukazatele:
- Nasycení transportního proteinu transferinu klesá pod 30%.
- Indikátor celkové kapacity vazby na železo v séru (TIBC) se zvyšuje o více než 70 μmol / l.
- RDW - rozsah distribuce erytrocytů podle objemu se zvyšuje o více než 14,5%.
V této fázi již mohou mít děti anemické příznaky, protože mozek dítěte je obzvláště citlivý i na mírný nedostatek železa.
- Samotná anémie z nedostatku železa.
Depozit železa se vyprázdní, železo samotných erytrocytů se začne spotřebovávat k udržení vitální aktivity buněk těla.
Závažnost anémie
Lehká váha: hemoglobin - horní hranice je pod 110 g / l u dětí do 5 let a pod 120 g / l u starších dětí, dolní je 90 g / l.
Střední závažnost: hemoglobin 70-80 g / l.
Těžký stupeň: hemoglobin pod 70 g / l.
Klinické příznaky IDA
Jsou zastoupeny dvěma syndromy.
1. Anemický: kvůli poklesu hladin hemoglobinu a hladovění kyslíkem. U dětí je to:
- slabost;
- únava;
- emoční labilita;
- snížená koncentrace pozornosti;
- snížení rychlosti růstu a duševního vývoje;
- mdloby;
- dušnost.
2. sideropenický, kvůli nedostatku železa v tkáních. Pozorováno:
- patologické změny na kůži a její přídavky (suchá a šupinatá pokožka, křehké vlasy, nehty ve tvaru lžíce - koilonychia);
- zvrácení chuti k jídlu a vůně (práce receptorů je narušena);
- poškození sliznic trávicího systému (sliznice z jazyka a ústní dutiny do dolního gastrointestinálního traktu se zapálí a atrofují) se projevuje bolestmi břicha, nevolností, zhoršeným polykáním, nestabilní stolicí;
- narušení imunitního systémuvedoucí k častým infekčním chorobám;
- je ovlivněna svalová tkáň - objevují se bolesti svalů, nízký svalový tonus, mimovolní močení a zácpa.
Potvrzení diagnózy a diferenciální diagnostika anémie z nedostatku železa
Diagnostika
Diagnóza je založena na:
- Objektivní vyšetření a sběr stížností lékařem.
- Laboratorní zkoušky, které se hodnotí:
- počet erytrocytů (kompletní krevní obraz);
- biochemické ukazatele.
V obecném krevním testu
Rozsah distribuce erytrocytů podle objemu (RDW): normální 11,5-14,5%. Stoupá již v raných fázích nedostatku železa.
S rozšířenou klinikou.
- Koncentrace hemoglobinu - klesá o méně než 120 - 110 g / l a níže (viz závažnost).
- Barevný index (CP) bude nižší než 0,85 (hypochromie).
- Indikátor velikosti a tvaru erytrocytů (MCV) je menší než 80 fl / μm ^ 3 (mikrocyty).
- Počet erytrocytů (RBC) je mírně snížen na 3,3 x 10 ^ 12 / l.
- Průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytu (MCHC) je nižší než 31 g / l.
V biochemickém krevním testu
- Hladina železa v séru (méně než 11,6 μmol / l).
- Stupeň nasycení transferinu železem (méně než 25%).
- Hladina feritinu v séru (méně než 120 μg / l).
- Celková kapacita vazby na železo v krevním séru je nižší než 50 μmol / l.
A pro objasnění příčiny IDA se již provádějí další vyšetření. Laboratorní, instrumentální, konzultace úzkých specialistů.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika se provádí u následujících onemocnění.
- Anémie z nedostatku. Častěji s anémií z nedostatku B12. Jeho rozdíly od IDA v hyperchromii, megalocytech, závažnější stupeň poklesu hemoglobinu a erytrocytů. Na klinice dochází k poruchám citlivosti, paréze, výskytu patologických reflexů a nažloutlého tónu pleti.
- Thalassemias - skupina dědičných onemocnění, kde dochází k mutaci genu pro syntézu hemoglobinu. Vyznačují se charakteristickou rodinnou anamnézou, zvláštním vzhledem pacientů, poškozením jater a sleziny a patologií kosterního systému. V krvi se na rozdíl od IDA zvyšuje hladina železa.
- Anémie spojená s chronickými nemocemi (zpravidla existuje základní onemocnění). Může se jednat o infekce (tuberkulóza, osteomyelitida), onemocnění jater a dalších zažívacích orgánů, pojivové tkáně, nádory, endokrinní onemocnění. U takových anémií dochází k normální nebo zvýšené hladině feritinu a ke snížení TIBS.
Komplikace IDA
Proto stojí za to blíže se podívat na zdraví dětí a nastávajících matek.
- Intrauterinní nedostatek železa u plodu způsobuje nevratné poruchy při tvorbě struktur mozku a periferního nervového systému, zejména je narušena syntéza myelinových proteinů. Výsledkem je, že v budoucnu bude dítě zaostávat v psychomotorickém vývoji.
- Nedostatek železa, ke kterému dochází u dětí od 6 měsíců. až 2 roky (kritické období pro dokončení formování centrálního nervového systému), negativně ovlivňuje vývoj řeči, inteligence.
- Nedostatek železa narušuje dopaminový systém, který je zodpovědný za náladu a chování. Proto se děti od raného dětství vyznačují zvýšenou podrážděností, úzkostí, úzkostí a později mají potíže se sociální adaptací.
- Snížená fyzická aktivita u dětí.
- Imunitní systém těla je slabýjako výsledek - časté infekční nemoci.
Léčba
Je nemožné vyléčit IDA dietou. Léčí se pouze železnými přípravky.
Způsoby léčby IDA jsou následující.
- Užívání přípravků železa uvnitř.
- Zavedení přípravků železa intravenózně.
- Transfúze hmoty erytrocytů.
Užívání doplňků železa
Hlavní je první možnost. Krevní transfuze se provádí ze zdravotních důvodů. Parenterální podávání se provádí pouze v nemocnici s těžkými formami anémie, při operacích na zažívacím traktu a při nemožnosti užívat léky ústy.
Přípravky železa pro orální podání se dělí do dvou skupin.
- Solný (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
- Obsahující komplex železo-hydroxid-polymaltóza (Maltofer, Ferrum Lek).
Výhody první skupiny: se rychle vstřebávají a remise nastává rychleji - po 3-4 měsících. od začátku terapie, levnější.
Výhody druhé skupiny: vysoká bezpečnost (riziko předávkování je minimální), lepší snášenlivost, malý kontakt s potravinami.
Byly provedeny srovnávací studie těchto skupin, které dospěly k závěru: děti prvních 6 měsíců života, u dětí s alergickými onemocněními, s patologií gastrointestinálního traktu, s mírnými formami anémie - je vhodnější užívat léky s komplexem hydroxid-železo-polymaltóza.
Ve vyšším věku s anémií 2–3 stupně jsou solné přípravky účinnější.
U dětí se zhoršenou intestinální biocenózou by se při léčbě anémie spolu s přípravky obsahujícími železo měla používat eubiotika a enzymy ke snížení rizika dyspepsie kvůli možné aktivaci oportunní flóry během léčby.
Terapeutická pravidla
- Postupné zvyšování dávky po dobu 2–3 dnů, počínaje 1-3 mg / kg u kojenců a od 50 mg u dospívajících.
- Výpočet terapeutické dávky závisí na závažnosti a tělesné hmotnosti.
- Průběh léčby normalizace hemoglobinu pokračuje v závislosti na závažnosti 3 měsíců. až 6 měsíců na udržovací dávku k doplnění zásob železa.
- Přípravky železa se užívají 1-2 hodiny před jídlem, nelze je kombinovat s mlékem, kávou, čajem a léky.
Sledování účinnosti terapie
- Po 10 dnech hladina retikulocytů stoupá.
- Po 3-4 týdnech vzroste hladina hemoglobinu o 10 g / l a hematokrit o 3%.
- Příznaky anémie zmizí po 1–2 měsících.
- Obnova normálního sérového feritinu za 3-6 měsíců.
Dietní terapie
U kojených dětí se upravuje výživa matky.
První doplňkové jídlo je zavedeno o 1 měsíc dříve, počínaje zeleninou. Během prvního měsíce se také postupně zavádějí hovězí játra, která se smíchají do zeleninového pyré.
Od 2 měsíců se zavádí ovoce a mleté maso, poté kaše (kromě krupice a rýže).
U dětí s umělou výživou se vybírají upravené výživy omezující nebo vylučující kravské a kozí mléko ze stravy.
Bílkovina v kravském mléce způsobuje zvýšenou ztrátu krve střevem. V kozím mléce je velmi málo kyseliny listové, která při krmení vede k jejímu nedostatku a rozvoji anémií z nedostatku B12 a folátu.
U starších dětí zvyšují podíl bílkovin v potravinách o 10% na úkor živočišných produktů.
Množství tuku je omezené.
Zvyšuje se podíl čerstvého ovoce, zeleniny, džusů, zavádějí se minerální vody s vysokým obsahem železa.
Následující potraviny snižují vstřebávání železa: čaj, káva, konzervační látky, sůl, luštěniny, ořechy, špenát a lilek.
Vitaminová terapie
Vitamíny zlepšují vstřebávání železa: Kyselina askorbová a vitamin E. Mohou být užívány současně s přípravky obsahujícími železo.
Také vitamíny B, minerály (mangan, zinek a měď).
Multivitaminové komplexy je obtížné vybrat, protože zpravidla obsahují vápník (snižuje vstřebávání železa) a další železo. Proto je lepší brát tyto skupiny vitamínů samostatně. Existují také kombinované přípravky železa s těmito vitamíny a minerály (Sorbifer, Fenuls, Totema). Volba spočívá na lékaři, který bere v úvahu věk, váhu dítěte a průběh onemocnění.
Režim
- Dlouhodobé vystavení čerstvému vzduchu.
- Jemný režim: omezení fyzické aktivity (pro starší děti, osvobození od tělesné výchovy a sekcí až do zotavení), další hodiny spánku. Školákům lze poskytnout další den odpočinku. Batoľata, pokud je to možné, omezují návštěvy mateřské školy, chrání je před nachlazením.
Tradiční metody léčby anémie
Jsou to pomocné prostředky. Berte v úvahu přítomnost alergií u dětí.
Použijte následující.
- Včelí produkty: pyl, včelí chléb, med jsou obzvláště cenné. Jsou bohaté na vitamíny a aminokyseliny.
- Fyto-trsátka, která zahrnuje listy kopřivy, provázek, jahody a černý rybíz.
- Šípkový odvar.
Prevence
Primární výživa je primární prevencí anémie.
- Všem těhotným ženám, zejména při opakovaném těhotenství, musí být předepsány preventivní dávky železa, zdravý životní styl a správná výživa.
- Krmení kojenců mateřským mlékem (jeho jedinečnost spočívá v tom, že se v něm železo váže na laktoferin, který zajišťuje lepší vstřebávání než z kojenecké výživy).
- Při umělém krmení používejte upravené mléčné vzorce.
- Včasné zavedení doplňkových potravin nejpozději do 6 měsíců.
- Adekvátní výživa pro děti s přihlédnutím k jejich věku a fyzické aktivitě. Pamatujte, že během dospívání se potřeba železa zvyšuje o 40%.
- Rizikové děti by měly dostávat profylaktickou dávku železa v množství 50% terapeutické dávky (1–2 mg / kg) po dobu až 18 měsíců. To:
- děti s nízkou porodní hmotností;
- předčasně narozené děti;
- děti, které jsou uměle krmeny nepřizpůsobenými vzorci.
- Pravidelné monitorování hemoglobinu u dětí z:
- rodiny vegetariánů;
- často nemocná skupina;
- sportovci;
- rodiny s nízkým sociálním postavením.
Závěr
Anémie z nedostatku železa je v pediatrii běžným problémem. Zda se to ve vaší rodině objeví či nikoli, závisí na životním stylu rodičů a dětí, na povaze stravy, na pozornosti rodičů vůči sobě a svým dětem. Toto onemocnění je možné, nutné a snazší mu předcházet než ho vyléčit. A pokud je tato diagnóza přesto stanovena, je nutné zaujmout odpovědný přístup k vyšetření a terapii předepsané lékařem.
Literatura
- Příručka o laboratorních diagnostických metodách 2007, vydavatelství „Geotar-Media“.
- N. Shabalov Childhood Diseases, svazek 1 z roku 2004 „Peter“.
- Pediatrie. Národní průvodce v. 1. „Geotar-Media“ 2009. Moskva.
- Mikhailov I. B. Metodické „Stavy s nedostatkem železa - výběr léků“. Dětská univerzitní knihovna v Petrohradu 2014.
- Papayan A.B., Zhukova L. Yu. "Anémie u dětí", Peter 2001
- N. Korovina "Anémie s nedostatkem železa u dětí", Moskva 1998
- Časopisy „Pediatrie. CONSILIUM MEDICUM “č. 2 2013G a č. 4 2014
- Časopis „Bulletin Moskevské vědecké městské společnosti terapeutů“ září 2008, č. 18.
- Kvetnoy I.M. od Hippokrata k Humetrenovi. - M.: Univerzitní kniha.
